Entzündungsmarker im Fettgewebe begünstigt Insulinresistenz

Ein Entzündungs-Botenstoff aus dem Fett scheint neben seiner Rolle bei unterschiedlichen Krankheiten auch eine Rolle bei der Insulinresistenz als Vorstufe des Diabetes zu spielen. Französische Wissenschaftler wiesen eine Rolle des CXCL5 genannten Botenstoffs im Stoffwechsel übergewichtiger Menschen nach.

CXCL5 haben Mediziner bereits mit verschiedenen anderen Krankheiten wie Lungenentzündungen, Lungenkrebs und Arthritis in Verbindung gebracht. Jetzt gelang es den Forschern der Université de Montpellier nachzuweisen, wie das so genannte Chemokin mit dem Zunehmen und Abnehmen des Körpergewichts von Patienten ansteigt und abfällt.

Weil CXCL5 von Fettzellen in großer Menge hergestellt wird, machten die Wissenschaftler sich auf die Suche nach einem Zusammenhang mit dem Insulinstoffwechsel. Und tatsächlich fanden sie Hinweise darauf, dass wenigstens bei Mäusen eine Verbindung besteht. Es gelang ihnen sogar, die Insulinresistenz von Mäusen zu bremsen, indem sie CXCL5 blockierten.

„Das bietet ein neues Ziel für Therapien“, sagt Studienleiter Lluis Fajas. Bis es soweit ist, stehen allerdings noch eine Reihe von Versuchen an. Zunächst müssen die Forscher nachweisen, dass eine Blockade beim Menschen einen ähnlichen Effekt hat wie bei den Nagern. Der nächste Schritt wäre die Suche nach einem verträglichen Wirkstoff, der das Fortschreiten der Insulinresistenz auch beim Menschen bremst.

Insulinresistenz entsteht bei Übergewicht und gilt als Vorstufe des Diabetes-Typ-2. Dabei wirkt aus unterschiedlichen und nur teilweise verstandenen Gründen der Botenstoff Insulin nicht mehr in seiner vorhergesehenen Weise. Eine ganze Weile lang ist dieser Effekt durch einen langsamen und dauerhaften Gewichtsverlust noch umkehrbar. Erst wenn der Diabetes voll ausgebrochen ist, gehen Ärzte davon aus, dass die Krankheit nicht mehr vollständig behandelbar ist.